日本研究人员查明血癌治疗药的作用机制
东京大学准教授山岸诚等人查明了难以治愈的血癌的治疗药物发挥作用的详细机制。使用药物后，抑制癌症的基因会正确发挥作用，从而达到治疗效果。研究团队还发现了产生耐药性的机制，将有助于开发有效的用药方法。
研究团队调查了血癌的一种——成人T细胞白血病/淋巴瘤（ATL）的治疗药物“伐美妥司他（Valemetostat）”的作用。在癌症患者身上，抑制癌症发生和增殖的基因有时无法正确发挥作用。原因之一被认为是DNA盘绕的名为组蛋白（Histone）的分子发生甲基化（Methylation）。伐美妥司他会阻碍使分子发生甲基化的酶的功能，但这一作用帮助治疗的详细机制尚未发现。
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研究团队调查了ATL患者的癌细胞，发现发生甲基化的分子使DNA聚拢并凝固成块，导致抑制癌症的基因无法发挥作用。团队还发现，使用伐美妥司他之后，甲基化的分子减少，DNA块变松，数百种抑制癌症的基因开始发挥作用。
研究团队还查明了产生耐药性的机制。就算使用了伐美妥司他，如果DNA本身的甲基化加剧，抑制癌症的基因等就无法发挥作用。研究团队认为，如果将这种药与阻碍（会促进DNA甲基化的）酶的药物相结合，将有望长期维持治疗效果。
伐美妥司他由山岸诚准教授等人与第一三共联合开发，2022年在日本国内获批用于ATL。这种新型治疗药可对“表观基因组（epigenome）”产生作用。表观基因组是一种改变基因作用强度的机制。目前研究人员正在进行把这种药用于其他血癌和固态肿瘤的临床试验。
山岸诚准教授称：“治疗癌症的有力候选技术之一，是把表观基因组的异常作为目标。希望通过找到伐美妥司他的巧妙使用方法，将其变成长期有效且副作用小的治疗方法”。阐述这项研究成果的论文已经刊登在英国科学杂志《自然》上。
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